O modelo mais aceito hoje para a causa da esquizofrenia reúne fatores genéticos e ambientais (modelo de estresse-diátese). Ele é teórico e, embora reúna muitas evidências científicas, ainda não é a conclusão definitiva sobre a origem da doença.
De acordo com ele, uma pessoa somente desenvolve a esquizofrenia se houver, de um lado, uma herança genética e, de outro, fatores ambientais de risco, capazes de torná-la biologicamente vulnerável para o transtorno.
Indivíduos com maior carga genética (maior número de genes para a esquizofrenia), por exemplo, podem adoecer com insultos ambientais mais brandos ou em menor número do que aqueles com menor carga genética, que precisariam de um componente ambiental mais forte.
Os fatores ambientais de risco interferem em processos do desenvolvimento e maturação cerebral, ativando genes de susceptibilidade para a esquizofrenia e causando alterações cerebrais sutis, como a desconexão entre neurônios. Esta é a base para que disfunções cognitivas e sintomas positivos e negativos da esquizofrenia se desenvolvam.
Seria como se o cérebro possuísse vários curto-circuitos e diferentes áreas tivessem maior dificuldade para trocar informações entre si, gerando erros no processamento e limitações cognitivas e emocionais. Isso explica, em parte, a vulnerabilidade dos pacientes ao estresse e sua dificuldade para lidar com situações que geram maior sobrecarga.
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